منتدى الآصالة والتاريخ حريب بيحان

يتم إنتاجه في البنكرياس الأنسولين وصدر عند الكشف عن أي من المنبهات عدة. وتشمل المنبهات البروتين المستهلكة والجلوكوز في الدم المنتجة من الغذاء ديجيستيد. يمكن أن تكون الكربوهيدرات البوليمرات من السكريات البسيطة أو السكريات البسيطة أنفسهم. إذا كان يحتوي الكربوهيدرات الجلوكوز ثم أنه سيتم استيعابها الجلوكوز إلى مستوى الجلوكوز في مجرى الدم والدم سوف تبدأ في الارتفاع. في الخلايا الهدف، يبدأ الأنسولين تنبيغ إشارة، مما يؤدي إلى زيادة امتصاص الجلوكوز وتخزينها. وأخيراً، تتحلل الأنسولين، تنتهي الاستجابة.
في الثدييات، هو توليف الأنسولين في البنكرياس داخل خلايا بيتا (للايزومر الخلايا) مناعي للجزر الصغيرة. مناعي للجزر الصغيرة من مليون إلى ثلاثة ملايين (الجزر الصغيرة البنكرياس) جزءا الغدد الصماء من البنكرياس، التي أساسا غدة اكسوكريني. وتستأثر الجزء الغدد الصماء فقط 2 في المائة من مجموع كتلة البنكرياس. داخل مناعي للجزر الصغيرة، تشكل خلايا بيتا 60–80 في المائة من كافة الخلايا.
في خلايا بيتا، هو توليف الأنسولين من جزيء السلائف بروينسولين بفعل إنزيمات بروتيوليتيك، المعروفة باسم كونفيرتاسيس بروهورموني (PC1 و PC2)، فضلا عن كاربوكسيبيبتيداسي اكسوبروتيسي هاء إزالة هذه التعديلات بروينسولين مركز جزء من الجزيء (ie، ج-هضميد)، من نهايات طرفية ج ون بروينسولين. المتبقية polypeptides (الأحماض الأمينية 51 في المجموع)، ب-وألف-السلاسل، مرتبطة معا بالسندات سندات/وكيانجين ديسولفيدي. مشوش، يذهب التسلسل الرئيسي من بروينسولين في ترتيب "ب-ج-أ"، نظراً لأن سلاسل b و a وحددت على أساس من الكتلة، واكتشف هضميد ج بعد الأخرى.
وينظم إنتاج الأنسولين الذاتية في عدة خطوات على طريق التوليف:

في النسخ من جينات الأنسولين
في استقرار مرناً
في الترجمة مرناً
في التعديلات بوستترانسلاشونال

وقد ثبت أن الأنسولين والبروتينات المتصلة بها، وتصدر أيضا داخل المخ، وبأن انخفاض مستويات هذه البروتينات مرتبطة بمرض الزهايمر.
إطلاق سراح

خلايا بيتا في مناعي للجزر الصغيرة الإفراج عن الأنسولين على مرحلتين. يتم تشغيل الإصدار المرحلة الأولى على الأنسولين سرعة استجابة لمستويات جلوكوز الدم زيادة. المرحلة الثانية هو إطلاق سراح المطرد، وبطء من حويصلات المشكلة حديثا التي يتم تشغيله بشكل مستقل عن السكر. وصف للإفراج عن المرحلة الأولى على النحو التالي:

يدخل الجلوكوز خلايا بيتا عن طريق طائرة نقل الجلوكوز GLUT2
يذهب الجلوكوز إلى glycolysis ودورة الجهاز التنفسي التي تنتج فيها تأكسد جزيئات ATP ومكشاف متعددة
تعتمد على مستويات ATP، ومستويات السكر في الدم ومن ثم وإغلاق القنوات الخاضعة لسيطرة ATP البوتاسيوم (K+) وديبولاريزيس غشاء الخلية
على ديبولاريزيشن، التحكم الكهربائي فيها الكالسيوم فتح قنوات (Ca2++) وتدفق الكالسيوم إلى الخلايا
مستوى زيادة الكالسيوم يؤدي التنشيط فوسفوليباسي جيم، الذي كليفس غشاء فوسفوليبيد فوسفاتيديل الاينوسيتول 4 في الاينوسيتول 1 ودياسيلجليسيرول.
يتم ربط الاينوسيتول 1,4,5-الفوسفات (IP3) بروتينات المستقبلات في الغشاء اندوبلاسميك الشبكة (ER). يسمح هذا الإفراج عن Ca2++ من ER عبر IP3 عن طريق بوابة القنوات، ويثير مزيدا من تركيز الخلية من الكالسيوم.
حد كبير يسبب مبالغ متزايدة من الكالسيوم في الخلايا الإفراج عن الأنسولين سابقا المركب الذي تم تخزينه في حويصلات سيكريتوري

هذه هي الآلية الرئيسية لإطلاق سراح أنسولين. وعلاوة على ذلك يجري الإفراج عن الأنسولين بعض عموما مع الوجبات الغذائية، وليس فقط المدخول الجلوكوز أو الكربوهيدرات، وبيتا خلايا تتأثر أيضا إلى حد ما الجهاز العصبي والاستقلال الذاتي. آليات إرسال الإشارات السيطرة على هذه الروابط لا يفهم تماما.
وتشمل المواد الأخرى المعروفة لحفز الإفراج عن الأنسولين الأحماض الأمينية من البروتينات المستهلكة، يتحلل، أفرج عنه من العصب التائه نهايات (نظام الجهاز العصبي السمبتاوي)، الصادرة عن انتيروندوكريني خلايا مخاطية الأمعاء والمعتمدة على جلوكوز إينسولينوتروبيك هضميد (GIP). القانون ثلاثة من الأحماض الأمينية (ألانين وجليسين أرجنين) وبالمثل إلى جلوكوز بتبديل غشاء الخلية بيتا المحتملة. يتحلل المشغلات الإفراج عن الأنسولين عن طريق فوسفوليباسي ج، بينما أعمال الماضي من خلال الآلية سيكلاسي أدينيلاتي.
العصبي (عن طريق ألفا2-حفز adrenergic كما تجلى كلونيدين يضع أو ميثيلدوبا) تحول دون الإفراج عن الأنسولين. ومع ذلك، تجدر ملاحظة أن تعميم الأدرينالين سيتم تنشيط بيتا2-المستقبلات على خلايا بيتا في الجزر الصغيرة البنكرياس للنهوض بالإفراج عن الأنسولين. وهذا مهم لأن العضلات لا يمكن أن تستفيد من آثار السكر في الدم الناتجة عن حفز adrenergic (زيادة gluconeogenesis وجليكوجينوليسيس من أنسولين الدم منخفضة: الدولة glucagon) ما لم يكن موجوداً الأنسولين للسماح بنقل 4 وفرة في الأنسجة. ولذلك، بدءاً إينيرفيشن مباشرة، norepinephrine يحول دون الإفراج عن الأنسولين عن طريق ألفا2-المستقبلات، ثم بعد ذلك تعميم الأدرينالين من medulla الكظرية سيحفز بيتا2-الإفراج عن مستقبلات الأنسولين مما يؤدي إلى تعزيز.
عند مستوى الجلوكوز يأتي إلى أسفل إلى قيمة الفسيولوجية المعتادة، الإفراج عن الأنسولين من خلايا بيتا يؤدي إلى إبطاء أو إيقاف تشغيله. في حالة انخفاض مستويات جلوكوز الدم أقل من هذا، ولا سيما إلى مستويات متدنية خطير، الإفراج عن الهرمونات هايبرجليسيميك (أبرزها glucagon من خلايا "جزيرة ليلى مناعي" ألفا) يفرض الإفراج عن الجلوكوز في الدم من مخازن الخلوية، يخزن أساسا خلية الكبد من الجليكوجين. بتزايد نسبة الجلوكوز في الدم، منع الهرمونات هايبرجليسيميك أو تصحيح hypoglycemia المهددة للحياة. بشدة هو تحول دون الإفراج عن الأنسولين ب norepinephrine هرمون الإجهاد (نورادرينالين)، مما يؤدي إلى مستويات جلوكوز الدم زيادة أثناء الإجهاد.
دليل على ضعف المرحلة الأولى يمكن رؤية الإفراج عن الأنسولين في اختبار الجلوكوز التسامح، أظهر بمستوى جلوكوز في دم مرتفعة إلى حد كبير في 30 دقيقة، وانخفاضا ملحوظا من 60 دقيقة، وتسلق مطرد العودة إلى مستويات خط الأساس على النقاط التالية مرة كل ساعة.
التذبذبات

حتى أثناء الهضم، عموما واحد أو اثنين من ساعة عقب تناول الطعام، الإفراج عن الأنسولين من البنكرياس لا مستمر، لكن يتراوح مع فترة من 3 إلى 6 دقائق، تغيير من توليد بتركيز أنسولين في دم أكثر من 800~ بمول/لتر إلى أقل من 100 بمول/لتر. ويعتقد هذا لتجنب دوونريجوليشن مستقبلات الأنسولين في الخلايا الهدف وتساعد الكبد في استخراج الأنسولين من الدم.

استيعاب زيادة الأحماض الأمينية – القوات الخلايا لامتصاص الأحماض الأمينية الجائلة؛ نقص الأنسولين يحول دون الاستيعاب.
البوتاسيوم زيادة امتصاص – الخلايا القوات على استيعاب المصل البوتاسيوم؛ نقص الأنسولين يحول دون الاستيعاب. زيادة الأنسولين امتصاص الخلوية البوتاسيوم يخفض مستويات البوتاسيوم في الدم.
قوات الشرياني العضلات – العضلات الجدار الشرياني الاسترخاء، زيادة تدفق الدم، ولا سيما في الشرايين الصغرى؛ نقص الأنسولين يقلل تدفق بالسماح لهذه العضلات للتعاقد.
زيادة في إفراز حامض الهيدروكلوريك بالخلايا جداري في معدته.

تدهور

بمجرد جزيء أنسولين قد رست على المستقبلات ويتم العمل به، فإنه يمكن الإفراج عن العودة إلى البيئة وانصهار، أو أنها قد تتحلل بالخلية. تدهور ينطوي عادة على اندوسيتوسيس المجمع المستقبلات للأنسولين تتبع إجراءات مهينة إنزيم الأنسولين. هي أفسدتها معظم الجزيئات الأنسولين في خلايا الكبد. من المقدر أن تتحلل جزيء أنسولين التي تنتجها خلايا بيتا البنكرياس اﻹقطاعية خلال ساعة واحدة تقريبا بعد إصداره الأول في التداول (نصف عمر الأنسولين~ من 4 إلى 6 دقائق).